Отправлено: 25.02.11 14:45. Заголовок: Попытка № миллион. h..
Попытка № миллион.
То, что наследование оттенков рыжего пигмента носит полигенный характер вещь общеизвестная и не только потому, что об этом говорится у разных авторов (независимо от того, кого они изучали – собак, мышей или людей), начиная еще с Ильина, но еще и потому, что мы сами видим как порой странно ведет себя феомеланин при вязках собак с различной интенсивностью рыжего. Вот я и попробую обозначить основной круг генов, объяснить как получается неменделевский характер наследования рыжего и чем это грозит тем породам, в которых заводчики не обращают внимание на тон окраса при подборе пар.
У некоторых млекопитающих, в том числе и у собак, есть мутации, влияющие только на синтез феомеланина и никаким образом не затрагивающие синтез эумеланина. Этот тип мутаций лучше всего наблюдать у собак с окрасами линейки агути (соболиный, зонарный, подпалый, чепрачный) и при наличии эумеланиновых отметин (маска, тигровины), т.е. в тех окрасах, где одновременно в шерсти и на теле присутствуют оба пигмента. Сильное осветление и даже чисто белый цвет феомеланиновых зон никак не сказывается на яркости эумеланиновой части окраса. Чтобы узнать – где искать виновника данного нарушения меланогенеза, обратимся к схемам биосинтеза меланинов. 1 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон -> дофахром -> 5,6-дигидрокси-индол-2-карбоновая кислота -> 5,6-дигидроксииндол -> индол-5,6-хинон = эумеланин. 2 Тирозин -> ДОФА -> дофахинон + цистеин = феомеланин.
Начальная стадия синтеза (выделено цветным) одинакова. Следовательно, любые мутации в белках, связанных с окислением тирозина до дигидроксифенилаланина (ДОФА) и далее до дофахинона, обязательно убьют оба пигмента. Поэтому не нужно даже двух попыток для угадывания, вот он – цистеин, единственное вещество нужное лишь для образования фео- и совершенно не нужное для эумеланина. Нарушить синтез феомеланина можно снизив количество цистеина, поступающего в меланоцит. Ни в коем случае не убрать его вовсе из организма, ведь цистеин – это одна из 20-ти основных аминокислот, из которых построены все белки в клетках. Без цистеина организм не то что выжить, даже зародиться не смог бы. Цистеин относится к заменимым аминокислотам. Это значит, что часть его (большая) поступает в организм с пищей, а часть синтезируется самим организмом. Итого - есть два независимых источника снабжения организма цистеином и каждый из них контролируется своей группой генов/белков. Вот уже на самом первом этапе мы имеем объяснение почему простой менделевский характер наследования тут не срабатывает или срабатывает крайне редко, лишь в отдельно взятых случаях. У разных собак возможны нарушения в разных группах генов, а у некоторых собак в обеих группах сразу. Рассмотрим оба магистральных пути цистеина:
1 Цистеин может синтезироваться в организме из двух других аминокислот метионина и серина. Эта химическая реакция катализируется ферментом цистатионазой. Есть интереснейшая особенность – у младенцев в организме практически нет цистатионазы, поэтому новорожденные не могут сами синтезировать цистеин, а должны получать его только с питанием. То есть для щенков цистеин является НЕзаменимой аминокислотой. Этот факт позволяет нам понять те странные возрастные изменения рыжего окраса, которые мы наблюдаем у собак. В породах, где взрослые особи имеют красно-рыжий окрас, щенки рождаются вовсе не красными. У собак с е-рыжим окрасом, как например у ирландских сеттеров, это чистый светло-рыжий цвет, у д/ш такс и др. пород с Ау-рыжим – это бурый цвет грязного песка, из-за значительной примеси черного пигмента в светло-рыжих волосках. И только в 3-5 месяцев начинает появляться краснота. Есть и обратный пример – щенки впоследствии превратившиеся в белых, кремовых, палевых собак частенько в детстве имеют более интенсивный рыжий цвет шерсти, а в те же 3-5 мес начинают светлеть. Эта странность вовсе не странность. Разница между детским и взрослым организмом заключается не в отсутствии/наличии одной лишь цистатионазы. Это кардинальное отличие в метаболизме цистеина вообще. Пока один из источников недоступен, второй должен работать в особом режиме, но как только включилось и собственное производство, второму потоку нужно менять принципы работы. Так что у щенка экспрессируют одни гены, но вот приходит час Х и в организме начинается перестройка – какие-то из ранее работающих генов не трогают вовсе, каким-то меняют активность, какие-то дополнительно включают, а кого-то и отключают. Осуществляется переход на взрослую генетически заложенную программу. Благодаря общим генам и для детской, и для взрослой программ, мы можем прогнозировать, какой цвет будет у собаки в будущем. Из-за включения и отключения новых генов мы можем слегка, а иногда и значительно ошибаться в прогнозах. Поэтому в который раз призываю прекратить смешные споры заводчиков по поводу того, что кто-то в щенячку вписал один из оттенков рыжего, а у собаки впоследствии оказался совсем другой оттенок. Но вот эти колебания у одних собак в сторону увеличения пигментообразования, а у других в сторону ослабления, указывает на то, что в разных породах есть генетически наследуемые отличия в регуляции активности ферментов, участвующих в образовании цистеина (кроме цистатионазы, есть еще целый ряд ферментов, например – пиридоксин (В6)). Это не значит, что бледные собаки испытывают недостаток аминокислоты для строительства важных белков, на это как раз хватает. Просто количество цистеина в котором нуждаются клетки для своих жизненно важных процессов сильно отличается от нужд меланоцитов. Образно говоря – обычным клеткам нужно килограмм, а меланоциту для производства феомеланина – целый вагон. Только у тех собак, у кого собственный синтез идет более активно могут обеспечить прирост феомеланина. Малоактивный синтез цистеина приведет к недостатку феомеланина в волосах.
2. Пищевой путь. Белки, поступающие с пищей, подвергаются в желудочно-кишечном тракте распаду на отдельные аминокислоты в т.ч. и цистеин. Далее с участием специфических переносчиков осуществляется перенос аминокислот из кишечника в кровь, откуда аминокислоты разносятся во все ткани и попадают в клетки опять таки с помощью мембранных транспортных протеинов. Коротко напомню – мембранные транспортные протеины (МТП)– это белки в оболочках клеток, которые осуществляют перенос (транспорт) разнообразных веществ в клетку и из клетки. Для транспорта аминокислот существует множество МТП и особо можно выделить большое семейство SLC, насчитывающее десятки разных протеинов. Некоторые из этих SLC-белков строго специфичны и осуществляют перенос только одной аминокислоты, другие переносят ряд аминокислот. Одна и та же аминокислота может переноситься разными МТП. Зачем такие сложности, не проще ли было выделить каждой аминокислоте свой личный транспорт? Не проще. Во-первых: нельзя складывать все яйца в одну корзину. Одна случайная мутация в таком протеине и организму не жить. Во вторых: разные клетки нуждаются в разных наборах аминокислот и грамотно подобрав себе в мембрану нужные транспортеры получишь что нужно и сколько нужно. И, конечно же, эти белки должны работать безупречно. Но….всяко бывает, от мутаций никуда не деться и они могут в большей или меньшей степени нарушить скорость транспортировки. Обнаруженная у мышей мутация в гене SLC7a11, отвечающем за транспорт цистеина в меланоциты вызывает снижение синтеза феомеланина (а как же иначе!), при этом не влияет на синтез эумеланина (а как же иначе!). Точно не вспомню, кажется, с год назад была опубликована предварительная информация, что у собак найдено местоположение мутации, связанной с феомеланиновым осветлением и что это белок рода SLC. Обычно от предварительной находки, до полного исследования проходит от нескольких месяцев до 2-3 лет, так что в ближайшее время можно ждать окончательные официальные результаты. У собак это не первая обнаруженная мутация в транспорте цистеина. Есть такое заболевание - цистинурия ньюфаундлендов, мутация в гене SLC3A1, контролирующем реабсорбцию цистина (это две спаренные молекулы цистеина) в почках. Из-за сплошного эумеланинового окраса у ньюфов мы не можем знать как эта мутация сказывается на яркости рыжего окраса. Зато известно к чему приводит невозврат цистина из мочи в кровь - цистин начинает образовывать кристаллы, а затем и цистиновые камни в почках и/или мочевом пузыре. Судя по тому, что собаки с шиншилловым осветлением не страдают все как одна этим заболеванием, можно с уверенностью полагать, что это будет мутация не в SLC3A1, а в другом транспортере цистеина, 99,9, что этот белок из мембраны меланоцитов, как и у мышей. Давайте вернемся к мышам. Доказано было не просто влияние SLC7A11 на интенсивность рыжего цвета, но и подсчитали насколько снизился уровень феомеланина. Оказалось, приблизительно на 60%. Это говорит, что мембранный туннель SLC7A11 контролирует лишь 60% поступления цистеина в клетку. Остальные 40% в зоне ответственности других транспортеров и собственного производства. Возможно, у собак соотношение отличается на какие-то проценты, но никаких принципиальных отличий быть не может, ведь меланоциты у всех млекопитающих устроены и работают одинаково. Теперь задачу по поставкам цистеина в меланоцит можно изобразить в виде школьной задачки по наполнению бассейна водой. У нас есть несколько кранов с различной пропускной способностью, эти краны могут открываться на полную мощность, на половинную, тонкой струйкой или вообще перекрываться. Будут все краны хорошо работать – собака получится красной, начнет барахлить один или несколько – собака будет светлее и степень осветления зависит от того какая поломка и в насколько мощном кране. На организменном уровне это означает, что некоторые белки, контролирующие потоки цистеина могут быть в двух и более аллельных формах, возможны также мутации в регуляторных последовательностях, влияющих не на тип, а количество ферментов. Давайте предположим, что таких мутантных белков всего лишь 5 штук. Обозначу их русскими буквами, чтобы не путали с генами окрасов.
Если мы повяжем между собой этих собак, то получим щенков промежуточного среднего окраса:
Аа Бб Вв Гг Дд – светло-рыжая.
А почему не красная? Ведь доминантные гены должны подавить рецессивные. Нет, не должны. Полное доминирование проявляется фенотипически лишь в тех случаях, когда признаки изменяются качественно. А в нашем случае признак количественный, для него важно и количество белков транслируемых с данных генов. Т.е. при генотипе АА синтезируется белок типа А в количестве N молекул; при генотипе аа синтезируется белок типа а тоже в количестве N молекул; при генотипе Аа синтезируется хотя и А белок, но в количестве 1/2N, потому как мРНК могут пользоваться только одной ДНК. Уменьшение количества катализаторов = уменьшение синтеза цистеина. Уменьшение количества транспортных белков на мембране = уменьшение количества перенесенного в клетку цистеина. Если мы повяжем между собой таких светло-рыжих собак, то нельзя ожидать, что в потомстве произойдет четкое расщепление на белых и красных. Перевести в гетерозиготное состояние несколько генов легко, а вот вернуть всех опять к гомозиготности очень сложно. Предположим, что мы произвели такую вязку красной с белой, цвет щенков нам категорически не понравился и мы решили вернуться к исходному окрасу. Если мы выберем целью кремовый окрас, то далее будем вязать светло-рыжих гетерозигот с белыми и кремовыми партнерами. Наиболее окрашенных щенков (им досталось больше доминантных генов) станем выбраковывать и в дальнейшее разведение пускать только самых светлых (у этих превалируют рецессивные гены). Фактически, мы занимаемся отсеиванием доминантных генов. Если бы речь шла о моногенном признаке, то это можно сделать в первом же поколении, но у нас несколько генов, поэтому понадобится производить отбор в течение нескольких этапов. Не элементарно, но и особо трудного ничего в этом нет.
Зато если мы захотим вернуться к красному окрасу, то тут нас ждут такие трудности, которые могут стать непреодолимыми. Так же как и в первом случае мы станем вязать гетерозигот только с красными партнерами и светловатых собак выбраковывать. Вот только отсеивание рецессивных генов вещь архисложная, чтобы отсеять только один ген иногда нужно десятки поколений, а у нас этих генов несколько, вклад каждого из них неравнозначен, поэтому отдельные «мелкие вредители» могут прятаться в рецессиве и у вполне красных собак.
Если подобная вязка была единичной в породе, то потихоньку все же эти рецессивные гены можно выдавить из поголовья. Но если это произойдет еще и еще, а потом и вовсе массово, то красный окрас через какое-то время в породе почти исчезнет. Это произошло у чау, после того как в породе появился кремовый окрас и заводчики стали вязать кремовых с рыжими. Сейчас настоящего красного чау днем с огнем не сыщешь. Если сравнить две близкородственные породы, имеющие одни корни – американских и английских кокеров, то увидим, что у первых есть платиновый окрас, при этом красных собак нет. А вот у англичан нет таких светлых оттенков и потому в среднем рыжие собаки окрашены гораздо интенсивнее ам.кокеров, встречаются даже оттенки близкие к красному. Золотистых ретриверов по-видимому скоро нужно будет переименовывать в бледных ретриверов. Вот сейчас у такс беда – навезли из Америки кремовых метисиков и пытаются влезть с ними в РКФ, хотя стандарт категорически запрещает светлые оттенки рыжего в породе. И все попытки объяснить, что помимо метизации породы, засорения несвойственными ей генами, противоречия стандарту они еще и могут уничтожить красный окрас, отлетают как горох от стенки.
Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно. Вот как пуделисты, белых с абрикосовыми и красными не вяжут и благополучно поддерживать эти окрасы в чистоте. Так же борьба за чистоту белого окраса вызванного шиншилловым осветлением (не крайняя степень пегости!) и изживание бисквитных оттенков не только бесполезна, но и вредна. Цистеин не убить полностью, разве что вместе с собакой.
Agata
администратор
Сообщение: 7317
Зарегистрирован: 08.04.08
Откуда: Санкт-Петербург
Фото:
Отправлено: 25.02.11 16:21. Заголовок: Лара, большое тебе с..
Отправлено: 26.02.11 12:15. Заголовок: Lara Лариса, в оче..
Lara
Лариса, в очередной, сотый раз хочу сказать спасибо ! Вся информация и разъяснения бесценны своей доступностью и информативностью. Скрытый текст
За этой темой слежу более, чем скрупулёзно...
У меня возник вопрос:
Lara пишет:
цитата:
Зато известно к чему приводит невозврат цистина из мочи в кровь - цистин начинает образовывать кристаллы, а затем и цистиновые камни в почках и/или мочевом пузыре.
Какого цвета шерсти собаки более всего склонны ко всевозможным мутациям или нарушениям в работе организма ?
Отправлено: 26.02.11 12:29. Заголовок: Lara пишет: Так что..
Lara пишет:
цитата:
Так что если в породе присутствует вся гамма рыжих оттенков, то разведение следует вести кремовых отдельно, ярко-рыжих отдельно. Вот как пуделисты, белых с абрикосовыми и красными не вяжут и благополучно поддерживать эти окрасы в чистоте. Так же борьба за чистоту белого окраса вызванного шиншилловым осветлением (не крайняя степень пегости!) и изживание бисквитных оттенков не только бесполезна, но и вредна. Цистеин не убить полностью, разве что вместе с собакой.
Отправлено: 26.02.11 17:51. Заголовок: Sandra Ber пишет: К..
Sandra Ber пишет:
цитата:
Какого цвета шерсти собаки более всего склонны ко всевозможным мутациям или нарушениям в работе организма ?
Некорректно поставлен вопрос. Цвет шерсти никак не влияет на скорость мутаций в организме. Другое дело, что некоторые мутации, влияющие на здоровье, могут также менять и окрас. Все известные у собак окрасообразующие гены делятся на более полезные и менее полезные. Последние (это гены M, d, sw), хоть и связаны с некоторыми нарушениями, но все-таки собаки вполне жизнеспособны, кроме ММ- даблмерлей.
А вот есть например у колли наследственное заболевание - циклическая нейтропения, при котором число нейтрофилов, (тип белых кровяных клеток) резко падает примерно каждые 10 до 12 дней. Называется оно еще "серый синдром" потому, что больные животные имеют сероватый окрас. Но аномалия относится к болезням, а никак не к окрасам. И конечно нет причины подозревать, что собаки обычного d-серого окраса или мраморного вдруг окажутся склонны к нейтропении. Это разные мутации, в совершенно разных генах. Так и с цистинурией - даже если окажется, что эта мутация может привести к осветлению рыжего окраса, то это не значит что все светлые собаки склонны к этой болезни, ведь у них мутация скорее всего окажется не в мембранных протеинах почечных клеток, а в меланоцитах.
Здравствуйте,уважаемая ,Лариса. Это опять мы,чаушатники к Вам с вопросом. Вы говорили,что чау-чау может быть только Ау рыжим и е рыжим. На форуме поднялся вопрос.Почему же тогда чау-чау имеют осветлённые штаны,хвост,грудь и иногда живот.Девочки называют это подласом. И тут возникла такая гипотеза
цитата:
Раньше ведь считалось, что доминант - А, который в сочетаниях АА или Аау - давал чёрный сплошной окрас. Как уже было сказано - чёрный в другом локусе, так может теперь А - это сплошной красный ??? Который RED, и который совсем не то, что с рыжим с подласом?? Тогда : АА - сплошной красный, с небольшими вариациями осветления красного тона на штанах и хвосте. Типа, он теперь - доминантный. Аау - ярко-рыжий, почти красный, но с чётко выраженным подласом ауау - рыжий с обширным подласом, различной степени выраженности. Тогда сплошь красный на вязке с рыжим даст (гипотетически) половину красных, если он гетерозиготен, и всех красных - если он гомик. (Что-то слово не красивое получилось))))
Или же доминант Ау - рыжий агути???: АуАу - рыжий с обширным подласом, различной степени выраженности. Ауа - ярко-рыжий, почти красный, но с чётко выраженным подласом аа - сплошной красный Но в этом случае при вязке двух сплошь красных не может родится ничего, кроме - красного
Есть мысли, народ?? У кого есть примеры вязок красных с рыжими и расклад по цветам?
Пока что у меня получается, по моим наблюдениям, что сплошной красный - это рецессивный окрас, а рыжий - доминирует над ним. Т.е. - второй вариант.
И вообще..... у меня есть совсем крамольная мысль, что рыжие с подласом- это не Ау, а - Аw
Я не очень разбираюсь в генетике окрасов других пород.Но разве может быть ген Аw в породе чау-чау?И отвечает ли какой то ген за осветление хвоста,штанов и груди у чау? А есть и такое мнение
цитата:
Мне когда-то одна "шпицистка" сказала - " Ваши чау - все "соболя" или зонарники . Рыжим(красным) может быть только тот щенок, который родился без примеси черных шерстинок. Всё остальное - "соболь" или зонарник"
Помогите,пожалуйста справиться с этой задачей!
Нона
Сообщение: 5
Настроение: под настроение)
Зарегистрирован: 16.01.09
Откуда: Украина, Львов
Отправлено: 25.08.11 15:28. Заголовок: Забыла дать ссылку н..
Отправлено: 25.08.11 15:44. Заголовок: Нона пишет: И тут в..
Нона пишет:
цитата:
И тут возникла такая гипотеза
Лучше бы она не возникала И шпицисток тоже не слушайте, диверсанты какие-то эти шпицистки. По поводу подласов я в первой части писала:
А теперь давайте еще раз пересчитаем все места, где у собак располагаются подпалы. Но считать будем не механически, а объясняя почему они именно там, а не в другом месте.
1 Над глазами - Органы зрения. 2 На внутренней сторне уха - Органы слуха. 3 По бокам челюстей - Органы обоняния, вкуса + именно через пасть происходит терморегуляция организма собаки 4 Под хвостом - Мочеполовая система и органы выделения. 5 Лапы - Контакт с холодной землей. 6 На груди - Это вопрос спорный. Возможно отметины в этом месте связаны с близким расположением сердца и легких, но может это связано лишь с тем, что в этом месте есть углубления.
Т.е. все эти места нуждаются в более активном кровоснабжении и подогреве. Это самые важные органы, которые не должны мерзнуть ни при каких условиях. Поэтому, чем неблагоприятнее среда обитания, особенно с точки зрения климата, тем сильнее должны подогреваться эти зоны. Все северные собаки имеют такие "подпалы" при любом окрасе. Но вот у померанцев и чау, которые отпочковались от общего древа и давно превратились в декоративных собак, такой разнотон в окрасе встречается уже намного реже, чем у тех пород, которые еще не совсем порвали связь с северными предками.
Так вот эта самая Тирозиназа очень термочувствительная особа. При температуре выше 38С она теряет свою активность. Ни в коем случае не сдыхает, не перестает быть работоспособной - просто становится ленивой.
Вот эта температура 38С вовсе не случайно совпадает со средней температурой тела большинства млекопитающих - это специальный природный механизм, позволяющий решать важные проблемы жизнеобеспечения. Верхние поверхности тела животного всегда чуть холоднее , поэтому Тирозиназа там более активна, а следовательно - окрас темнее и ярче. Нижние и внутренние поверхности, наоборот, теплее и там окрас более светлый. Зачем это нужно? 1 Более темный окрас на верхних поверхностях тела защищает организм от УФ излучения. 2 Сочетание темного верха и светлого низа имеет маскировочный эффект, такое животное кажется более плоским, очертания размываются.
Так что мы можем разделить поверхность тела собаки на три температурные зоны: 1 Холодная зона - верхние поверхности. 2 Теплая зона - нижние и внутренние поверхности. 3 Очень теплая зона - подпалы.
Кроме того, недавно выяснилось, что у млекопитающих на верхних поверхностях тела синтезируется одна изоформа белка агути, а на нижних поверхностях - другая изоформа того же белка. То есть ДНК вообще и локус агути в частности у клеток, расположенных и где-то на спине, и где-то в зоне подпала абсолютно одинаковы (пусть к примеру там будет АуАу). И белок, который синтезируется в этих клетках вне всякого сомнения Ау-агути, но пространственная форма у них отличается. Поэтому они и работают по-разному: та изоформа, что на теплых поверхностях синтезируется, более сильная; "холодная" изоформа слабее.
Вот вам два фактора, зависящих от физиологии особи, активности кровоснабжения, и никаких генов за этим не стоит.
Нона
Сообщение: 6
Настроение: под настроение)
Зарегистрирован: 16.01.09
Откуда: Украина, Львов
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 14
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
